Genetiska effekter av joniserande strålning
Inledning
Människan är en diploid organism, vilket innebär, att hos oss är varje kromosom delad i två, varandra likformiga kromatider. Detta innebär, att varje arvsanlag (gen) finns i två upplagor, ett i vardera kromatiden. Oftast är den ena av dessa gener dominant, dvs det är detta arvsanlag som kommer till uttryck hos barnet. Den motsvarande genen i den andra kromatiden kallas då recessiv. Mutationer indelas därför i två huvudtyper: dominanta och recessiva. Den dominanta mutationen får sitt huvudsakliga genomslag redan i den första generationen till den befruktade honan. Den recessiva mutationen, däremot, kräver att motsvarande mutation redan finns eller uppkommer även i den andra kromatiden innan den förändrade egenskapen kan dyka upp hos barnet. Det kan därför dröja åtskilliga generationer innan den recessiva mutationen kommer till uttryck. Redan i slutet på 1920-talet kunde nobelpristagaren H.J. Muller visa, att joniserande strålning kunde framkalla mutationer i hannarna av släktet bananflugor (Drosophila melanogaster). Frekvensen mutationer tycktes vara direkt proportionell mot stråldosen (linjärt dos-effekt samband) och han kunde inte finna någon tröskeldos, dvs en dos under vilken effekter kunde uteslutas.
Genetiskt dominanta strålskador
Nu är antalet medfödda genskador mycket stort (cirka 1,6%). Flertalet av dem är emellertid av rätt oförarglig natur. De kan innebära en viss, ökad benägenhet för mer eller mindre banala sjukdomar eller för egenskaper som inte behöver uppfattas som särskilt besvärande för bäraren. Men det betyder samtidigt, att inte ens mycket höga stråldoser märkbart kan öka den naturliga frekvensen mutationer. Genetiker av facket blev därför inte överraskade av det faktum, att man inte fann någon statistiskt påvisbar ökning av ärftliga skador bland barnen till de japaner som utsattes för atombomberna på hösten 1945. Det rörde sig här ändå om två stora befolkningar (i Hiroshima och Nagasaki) och människor som utsatts för höga stråldoser.
Genetiskt recessiva strålskador
Förre professorn i ärftlighetslära vid Stockholms universitet, K.G. Lüning har beräknat, att vi bär på cirka 300 gånger fler, dödliga, recessiva mutationer än vad som “hinner” induceras i varje enskild generation. Detta innebär också, att vi fortfarande bär på sådana mutationer, som uppstod i samtida till de gamla egyptierna (för 7 000 år sedan). I nedanstående stapel har jag försökt återge den relativa fördelningen dödliga, recessiva mutationer inducerade i våra förfäder, föräldrar och vad strålningen kan åstadkomma. Som framgår av stapeln kan inte ens en dödande stråldos ge upphov till så många allvarliga, recessiva mutationer, att de kan påvisas med statistiska metoder i en befolkning, hur stor denna än må vara.
Sammanfattningsvis kan man alltså säga, att visst åstadkommer den joniserande strålningen mutationer i alla levande djur, åtminstone då doserna är höga (se avslutande anm.). Men strålningen kan inte åstadkomma så många mutationer, att vi kan påvisa dem - inte ens om doserna är livshotande.
Recessiva letalmutationer
Den prickade delen av stapeln visar den del av de recessiva letalmutationer som vi ärvt från våra förfäder (de streckade kantlinjerna anger att stapeln är mycket längre än vad som får rum på bilden). Denna del är 300 gånger längre än den svarta delen, som anger hur många sådana här mutationer som induceras i våra föräldrar. Den snedstreckade “kalotten” anger det tillskott vi skulle få, om vi utsattes för en stråldos som är så hög, att den dödar hälften av en mänsklig befolkning.
(Ritad på grundval av data ur: K.G. Lüning: Spontaneous recessive lethal mutations in the mouse Mut. Res. 27 (1975), 357-373).
Några allmänna synpunkter
H.J. Mullers grundläggande undersökningar gjordes således på hannar av släktet bananflugor. Hade slumpen gjort, att han i stället, lika konsekvent hade valt bananflugehonor i sina försök, skulle han inte ha kunnat se några mutationer alls för stråldoser under cirka 800 mSv. Att detta verkligen är fallet, har senare bekräftats genom försök av bl. a. Seymour Abrahamson (bananflugehonor) och paret Russell i Oak Ridge (mushonor). Dessa fynd har bl. a. medfört att FNs vetenskapliga strålningskommitté (UNSCEAR) anger två skilda tabeller för strålrisker hos män resp. kvinnor med avseende på genetiska skador. Man kan ju spekulera över hur det hade blivit inom strålskyddet om Muller hade utfört sina försök med bananflugehonor i stället för med hannar. Med den enorma auktoritet som Muller hade, skulle det då verkligen vara uteslutet, att vi fått en strålskyddsdoktrin som hävdade att låga stråldoser inte kan framkalla genetiska skador (eller de i grunden genetiska cancersjukdomarna)? Kan det vara så, att enbart slumpen varit avgörande för hur vi idag uppfattar strålrisker?
Gunnar Walinder
Professor, strålningsbiolog
